Doença de Alzheimer

Última atualização: janeiro de 2021

Nossa equipe de ciência e pesquisa lançou o goop PhD para compilar os estudos e informações mais significativos sobre uma variedade de tópicos, condições e doenças de saúde. Se houver algo que você gostaria que eles abordassem, envie um e-mail para ....

  1. Índice

  2. Entendendo a doença de Alzheimer

    1. Sintomas primários
  3. Causas potenciais da doença de Alzheimer e problemas de saúde relacionados

    1. Placa beta-amilóide e emaranhados de tau
    2. Suprimento Sanguíneo Comprometido
    3. Fatores de risco
  4. Como a doença de Alzheimer é diagnosticada

    1. Testes genéticos
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  1. Índice

  2. Entendendo a doença de Alzheimer

    1. Sintomas primários
  3. Causas potenciais da doença de Alzheimer e problemas de saúde relacionados

    1. Placa beta-amilóide e emaranhados de tau
    2. Suprimento Sanguíneo Comprometido
    3. Fatores de risco
  4. Como a doença de Alzheimer é diagnosticada

    1. Testes genéticos
  5. Mudanças na dieta para a doença de Alzheimer

    1. Uma dieta rica em nutrientes para a saúde nueronal
    2. Dietas Cetogênicas e MCT
    3. Café e chá
  6. Nutrientes e Suplementos para a Doença de Alzheimer

    1. Vitaminas B
    2. Outros Suplementos
  7. Suporte ao estilo de vida para a doença de Alzheimer

    1. Grupos e Serviços de Apoio ao Cuidador
    2. Ambientes Simulados
    3. Terapia de Presença Simulada
    4. Cuidados criativos
    5. Intervenção de estilo de vida para cognição
    6. Atividade física
    7. Fornecimento de sangue para o cérebro
    8. Resposta ao estresse
    9. Sono e cura
  8. Opções convencionais de tratamento para a doença de Alzheimer

    1. Medicamentos aprovados pela FDA
    2. Terapia de reposição hormonal
    3. Apoio Comportamental e Psicológico
  9. Opções alternativas de tratamento para a doença de Alzheimer

    1. O Protocolo Bredesen
    2. Ervas Ayurvédicas
    3. Cogumelos Juba de Leão
  10. Pesquisas novas e promissoras sobre a doença de Alzheimer

    1. Infeções fungais
    2. Infecção por herpes
    3. Infecções bacterianas
    4. Príons Infecciosos
    5. Oligômeros
    6. Espremendo o suprimento de sangue do cérebro
    7. Sentido de olfato
    8. Nutrindo sinapses cerebrais
    9. MCT e corpos cetônicos
    10. Suplementos de L-Serina
    11. Medicamentos Antiácidos
    12. Medicamentos anti-inflamatórios
    13. Estimulação de som suave
  11. Ensaios Clínicos para a Doença de Alzheimer

    1. Modificação do estilo de vida
    2. Anticorpos de Ligação de Amiloide
    3. Inibindo a Agregação de Tau
    4. Uma droga de convulsão para acalmar o cérebro
    5. Um medicamento para melhorar a função neural
    6. Ondas cerebrais gama, luz e som
    7. Manchas de nicotina
    8. Vitamina D
  12. Recursos

  13. Lendo na gosma

  14. Referências

Última atualização: janeiro de 2021

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Entendendo a doença de Alzheimer

A doença de Alzheimer é uma doença neurodegenerativa que causa a perda de memória, linguagem e habilidades de raciocínio, e acaba interferindo na capacidade de realizar tarefas simples. Atualmente, não existe uma maneira medicamente aceita de prevenir, tratar ou curar a doença – a prática médica se concentra no manejo dos sintomas. No entanto, existem dietas, estilo de vida e abordagens médicas convincentes que apoiam a qualidade de vida e oferecem esperança para retardar a progressão da doença. E os cientistas pesquisadores estão seguindo várias pistas para encontrar maneiras de prevenir e tratar a doença.

Sintomas primários

A perda de memória é normal com a idade. É normal esquecer por que você entrou em uma sala e depois se lembrar mais tarde. Também é normal esquecer nomes e, ocasionalmente, ter dificuldade em encontrar uma palavra. Quando uma pessoa não consegue conversar porque não consegue encontrar as palavras ou usa a palavra errada – pinças em vez de tesouras – é um sinal de que algo está acontecendo.

Doença de Alzheimer precoce: O primeiro sinal da doença de Alzheimer é o comprometimento cognitivo leve (CCL), no qual as habilidades cognitivas - incluindo linguagem, aprendizado, memória e raciocínio - são prejudicadas mais do que seria esperado como resultado do envelhecimento, mas as pessoas ainda podem funcionar de forma independente. O MCI também pode ser causado por outros tipos de demência, ou pode ser devido a um medicamento ou alguma outra causa tratável. De acordo com a Alzheimer’s Association, os seguintes são sinais e sintomas de alerta precoce da doença de Alzheimer que devem ser discutidos com seu médico (Alzheimer’s Association, 2019a):

Fazer a mesma pergunta repetidamente e esquecer as informações aprendidas recentemente

Problemas ao trabalhar com números

Levando mais tempo para fazer as tarefas do que o normal

Estar confuso sobre datas e estações

Problemas com a escrita ou fala, dificuldade para continuar uma conversa

Perder coisas, ser incapaz de refazer os passos para encontrá-las, acusar outros de roubar

Péssimo julgamento sobre dinheiro

Não cuidar da arrumação

Mudanças de personalidade - tornando-se confuso, desconfiado, ansioso, deprimido, com medo

Doença de Alzheimer moderada: a doença de Alzheimer eventualmente progride para um estágio moderado que pode durar vários anos. Confusão, perda de memória, medo, suspeita e frustração pioram. As pessoas podem vagar e se perder. Eles podem começar a dormir durante o dia e acordar à noite. Eles podem não ser capazes de controlar sua bexiga e intestinos. Nesta fase, as pessoas precisam de ajuda na vida diária.

Doença de Alzheimer grave: Na doença em estágio avançado, as pessoas podem precisar de cuidados 24 horas por dia. Eles podem não ser capazes de manter uma conversa ou controlar seus movimentos. Eles tendem a contrair infecções, especialmente pneumonia. As pessoas vivem em média de quatro a oito anos após o diagnóstico inicial, mas podem viver muito mais (Alzheimer’s Association, s.d.).

Quantas pessoas são afetadas pela doença de Alzheimer?

Nos EUA, a doença de Alzheimer é a quinta principal causa de morte para as mulheres e a oitava para os homens. A OMS estima que a doença de Alzheimer seja responsável por 60 a 70% dos 50 milhões de casos de demência em todo o mundo. Mais de dois terços dos 5 milhões de americanos com esta doença são mulheres. Tanto o sexo quanto o gênero afetam os resultados de muitas doenças. As taxas de doença de Alzheimer são mais altas em mulheres apenas porque tendemos a viver mais? Ainda não sabemos a resposta para essa pergunta (Nebel et al., 2018 Snyder et al., 2016).

Causas potenciais da doença de Alzheimer e problemas de saúde relacionados

Acredita-se que a maioria dos casos de doença de Alzheimer seja causada por uma combinação de fatores genéticos, de estilo de vida e ambientais. Menos de 1% dos casos são exclusivamente genéticos e não são afetados pelo estilo de vida. Parece haver vários processos biológicos que podem dar errado no cérebro na doença de Alzheimer, o que significa que a causa da doença pode variar de pessoa para pessoa.

O que define a doença de Alzheimer e a distingue de outras causas de demência são duas estruturas anormais – placa contendo beta-amilóide e emaranhados contendo uma proteína chamada tau. Além disso, o cérebro de uma pessoa com Alzheimer avançado está atrofiado – encolheu devido à morte de neurônios – e contém neurônios moribundos e detritos de neurônios mortos, bem como sinais de inflamação (Alzheimer's Association, 2017 Strobel, 2019b) .

O que causa a demência?

Demência é um termo geral para perda de memória, pensamento, comportamento e capacidade de realizar atividades diárias normais. Existem diferentes tipos de demência e razões para o comprometimento cognitivo além da doença de Alzheimer: a demência pode resultar de um acúmulo de depósitos chamados corpos de Lewy ou de uma proteína chamada TDP-43. Partes do cérebro podem ter um suprimento sanguíneo deficiente devido a um acidente vascular cerebral, seja de um vaso sanguíneo entupido ou de um vaso sanguíneo com vazamento. AVCs de curta duração chamados ataques isquêmicos transitórios também podem interromper o suprimento de sangue para partes do cérebro. Tudo isso pode causar a morte dos neurônios. E é provável que mais de um desses processos destrutivos ocorram simultaneamente (Power et al., 2018).

PLACA BETA-AMYLOIDE E TAU TAU

Na doença de Alzheimer, um fragmento de proteína chamado beta-amilóide se acumula em placas fora dos neurônios. Acredita-se que essas placas contribuam para a destruição das conexões nervo-nervos (sinapses) e para a morte celular. Beta-amilóide vem da quebra de uma proteína chamada proteína precursora de amilóide (APP), e mutações raras na APP sempre levam ao início precoce da doença de Alzheimer (Alzheimer's Association, 2017).

Síndrome de Down e Doença de Alzheimer

Pessoas com síndrome de Down são mais propensas do que a média a desenvolver Alzheimer, possivelmente por causa da cópia extra do cromossomo vinte e um, que inclui o gene que codifica a APP (Alzheimer’s Association, 2017).

Na doença de Alzheimer, as células microgliais e os astrócitos que normalmente limpam a placa amilóide não parecem estar fazendo seu trabalho. Parte disso pode ser devido a um defeito em um gene chamado TREM2, que deve direcionar a microglia para agir (National Institute on Aging, 2017).

Outra característica da doença de Alzheimer é o acúmulo dentro dos neurônios de emaranhados de tau – feitos de uma forma anormal de uma proteína chamada tau. Acredita-se que os emaranhados impeçam os neurônios de transportar nutrientes e outras moléculas necessárias para a sobrevivência (Instituto Nacional do Envelhecimento, 2017).

SUPRIMENTO DE SANGUE COMPROMETIDO

Para além dos emaranhados e placas característicos dentro e à volta dos neurónios, na doença de Alzheimer existem frequentemente patologias que reduzem o fornecimento de sangue ao cérebro, incluindo placas nos vasos sanguíneos e ministrokes. Além disso, o principal combustível para o cérebro, a glicose, parece não ser capaz de entrar no cérebro normalmente, e o metabolismo da glicose é reduzido (National Institute on Aging, 2017).

Fatores de risco

Os pesquisadores analisaram os resultados de centenas de estudos para identificar fatores associados ao risco de desenvolver a doença de Alzheimer. Eles levaram em consideração informações provenientes de estudos controlados e de estudos observacionais. Estudos observacionais ou epidemiológicos analisam grandes populações de pessoas para tentar identificar fatores que se correlacionam com o desenvolvimento da doença de Alzheimer.

A partir dos estudos observacionais, os fatores que se correlacionaram fortemente com taxas mais baixas de doença de Alzheimer foram mais anos de educação no início da vida, maior atividade cognitiva mais tarde na vida e aumento do índice de massa corporal no final da vida. Um risco maior de Alzheimer foi fortemente correlacionado com depressão, diabetes, estresse, pressão alta, traumatismo craniano, obesidade na meia-idade, cirurgia de revascularização do miocárdio e hipotensão ortostática, ou seja, queda da pressão arterial ao se levantar após deitar. Os autores concluíram que uma abordagem multifacetada para abordar todos esses fatores é apropriada (Yu, et al., 2020).

Como a doença de Alzheimer é diagnosticada

A maneira de diagnosticar a doença de Alzheimer com absoluta certeza é através de uma autópsia cerebral e da descoberta de acúmulo de amiloide e tau. Isso é impraticável. Aqui estão algumas alternativas: A menos que um exame clínico seja claro, testes cognitivos serão usados ​​para avaliar a memória e a função cerebral. A subescala cognitiva da escala de avaliação da doença de Alzheimer (ADAS-Cog) é a medida padrão usada para medir as mudanças nos ensaios clínicos da doença de Alzheimer. O Mini-Mental State Exam (MMSE), o exame cognitivo de Addenbrooke e o Montreal Cognitive Assessment também são testes validados, os testes on-line podem não ser tão precisos. Exames de imagem cerebral, como PET scan, podem ajudar a confirmar um diagnóstico, mas nem sempre estão disponíveis clinicamente e podem não ser cobertos pelo seguro.

Não deve demorar muito para que um exame de sangue confiável para beta-amilóide esteja disponível comercialmente, isso tornará o diagnóstico muito mais simples. Os níveis sanguíneos de tau também demonstraram ser diagnósticos de Alzheimer, mas este teste ainda não está disponível nas clínicas (Kueper et al., 2018 Livingston et al., 2017 Nakamura et al., 2018 Thijssen et al., 2020)

Em 2011, o Instituto Nacional do Envelhecimento e a Associação de Alzheimer lançaram novas diretrizes de diagnóstico para a doença de Alzheimer:

A doença de Alzheimer é definida por uma incapacidade de desenvolvimento gradual de funcionar no trabalho e em casa que não é explicada de outra forma.

Um diagnóstico de doença de Alzheimer requer pelo menos dois dos seguintes: incapacidade de lembrar novas informações incapacidade de lidar com tarefas ou tomar decisões habilidades visuoespaciais prejudicadas, como reconhecer rostos ou encontrar coisas deficiências na linguagem – fala, escrita, leitura – como incapacidade de encontrar palavras comuns e mudanças na personalidade, como agitação ou retraimento.

Se o comprometimento cognitivo estiver presente, mas alguém for capaz de funcionar no trabalho e em casa, pode-se considerar que ele tem MCI, que pode ou não progredir para a doença de Alzheimer.

Outras possibilidades devem ser descartadas, como acidente vascular cerebral, outras doenças cerebrovasculares, medicamentos, depressão, traumatismo craniano e doença do corpo de Lewy.

Os biomarcadores podem ser usados ​​para aumentar a certeza do diagnóstico da doença de Alzheimer, mas esses testes não são necessários para o diagnóstico, não estão disponíveis em todas as clínicas e ainda não são padronizados.

Peptídeo beta-amilóide baixo no líquido cefalorraquidiano (LCR)

Imagens PET de amiloide cerebral

Tau elevada ou tau fosforilada no LCR

Baixa captação cerebral de glicose por imagem PET

Atrofia cerebral em certas regiões, medida por ressonância magnética

(McKhann et al., 2011).

TESTES GENÉTICOS

É debatido nos círculos médicos o quão útil é o teste genético atualmente imperfeito, mas estão sendo feitos avanços rápidos que parecem valer a pena acompanhar. Mutações raras em uma proteína chamada presenilina 1 sempre parecem resultar no início precoce da doença de Alzheimer. Mutações na presenilina 2 resultam no início precoce da doença de Alzheimer em cerca de 95% das vezes. Portanto, se você tiver sintomas da doença de Alzheimer na meia-idade e tiver um histórico familiar da doença, seu neurologista pode solicitar testes genéticos. As presenilinas são enzimas que geram peptídeo beta-amilóide a partir de APP.

As informações sobre o nível de risco também podem vir do gene – APOE4 – que codifica uma proteína chamada apo E4. Apo E4 parece causar uma ruptura da barreira hematoencefálica. A maioria das pessoas nos EUA tem zero cópias do gene APOE4. Ter uma cópia aumenta o risco de desenvolver Alzheimer em cerca de três vezes, e duas cópias do gene APOE4 aumentam o risco em cerca de dez vezes. Existem vários problemas com os testes para o gene APOE4, e não é necessariamente aceito como um teste útil para prever o risco de doença, então seu médico pode ou não querer solicitá-lo. Mudanças nos regulamentos da Food and Drug Administration (FDA) agora permitem 23 e eu para lhe dizer se você tem ou não o gene APOE4 se você comprar o Health and Ancestry Service. O risco aumentado associado ao APOE4 pode ser atenuado em pessoas que também possuem uma cópia de um gene chamado KLOTHO (Belloy et al., 2020 Montagne et al., 2020).

DashGenomics tem sua própria análise proprietária dos dados genéticos que você obtém de 23andMe ou Ancestry.com, e fornecerá uma pontuação de risco, mas, novamente, este não é um teste clínico validado. Os pesquisadores estão tentando ativamente descobrir mais sobre a contribuição de genes específicos para a doença de Alzheimer, e o mais voluntários eles têm para fornecer dados clínicos , o melhor. Quais testes estão disponíveis comercialmente e quais estão disponíveis apenas como parte de um projeto de pesquisa está mudando continuamente neste campo em rápida evolução. Pessoas com deficiência cognitiva podem discutir com seu neurologista quais testes genéticos eles acham que serão úteis (Alzheimer’s Association, 2017 Desikan et al., 2017 Mayo Clinic Laboratories, 2019 Murphy & LeVine, 2010 Strobel, 2019a).

Mudanças na dieta para a doença de Alzheimer

Nos estágios iniciais da demência, é difícil saber se o diagnóstico é doença de Alzheimer ou algum outro tipo de demência, e não temos tratamentos ou dietas específicas para tipos específicos de demência. Uma exceção a isso pode ser quando o cérebro não está recebendo sangue suficiente por causa de vasos sanguíneos doentes, pois sabemos bastante sobre dieta e saúde cardiovascular. É importante não apenas fornecer aos neurônios um suporte nutricional ideal, mas também ser proativo em relação à saúde cardiovascular.

UMA DIETA RICA EM NUTRIENTES PARA A SAÚDE NEURONAL

A maneira mais básica de apoiar a saúde de seus neurônios é garantir uma nutrição ideal. Uma dieta rica em nutrientes consiste em alimentos integrais, não em alimentos processados. Quando alimentos vegetais integrais são transformados em farinha e açúcar, o magnésio, o potássio e as vitaminas do complexo B são perdidos, e uma oportunidade de fornecer esses nutrientes de suporte aos neurônios para o cérebro também é perdida.

Os nutrientes que são especialmente importantes para a função cerebral incluem magnésio, vitaminas do complexo B (tiamina, riboflavina, niacina, folato, B6 e B12), luteína e zeaxantina – e as melhores fontes são vegetais e carnes. Existe uma vitamina B que não é encontrada em alimentos vegetais e é extremamente importante para a saúde neuronal – B12. Pode levar anos para esgotar o corpo dessa vitamina incomum, então os veganos podem sentir que estão bem sem carne ou suplementos até que ocorram danos irreversíveis. Laticínios e ovos têm alguma B12, mas você precisa comer uma quantidade razoável, então os vegetarianos também se beneficiarão dos suplementos (National Institutes of Health, Office of Dietary Supplements, 2019).

DIETAS CETOGÊNICAS E MCT

Acumulam-se evidências de que as dietas cetogênicas podem melhorar a cognição em pessoas com doença de Alzheimer, fornecendo ao cérebro corpos cetônicos, uma alternativa de combustível à glicose. veja a seção de pesquisa deste artigo ). A glicose é o combustível usual para as células cerebrais, mas por razões mal compreendidas, na doença de Alzheimer, menos glicose entra no cérebro e menos é queimada como combustível. Os corpos cetônicos, por outro lado, entram prontamente no cérebro e os neurônios são capazes de usá-los como combustível. Os corpos cetônicos são feitos no fígado a partir de gorduras, e a maior parte do corpo pode queimá-los para obter energia. Eles têm uma má reputação às vezes porque um nível muito alto (cetoacidose) não é saudável - mas níveis moderados são benéficos.

Uma versão extrema de uma dieta cetogênica consistiria principalmente em gordura com muito pouco carboidrato e proteína. Existem versões mais seguras e moderadas que recomendam de um a dois gramas de gordura para cada grama de proteína e carboidrato combinados. O consumo de gordura aumenta porque é dela que os corpos cetônicos são feitos. No entanto, o fígado não converterá gordura em cetonas se houver muita glicose ao redor, portanto, a ingestão de glicose deve ser limitada. Isso é feito limitando os carboidratos da dieta, incluindo açúcar, amido, frutas, pão e macarrão, que são decompostos durante a digestão para produzir glicose. A proteína pode ser transformada em glicose, por isso também pode ser limitada.

Uma versão relativamente recente de uma dieta cetogênica usa um tipo único de gordura, triglicerídeo de cadeia média (MCT). O MCT promove a produção de corpos cetônicos, portanto, menos gordura total é necessária na dieta. Os ácidos graxos nos MCTs são mais curtos do que os da maioria das gorduras. Para fazer os produtos MCT, as gorduras curtas são extraídas dos óleos de coco e palmiste. MCT é um termo vago – verifique o rótulo para se certificar de que um produto contém as gorduras curtas desejáveis ​​– ácidos capróico, caprílico, cáprico e láurico (Pinto et al., 2018).

Nota: Dietas e suplementos cetogênicos não são isentos de efeitos colaterais, que podem incluir diarreia, constipação e náusea. O MCT deve ser adicionado muito gradualmente à dieta e qualquer desconforto monitorado (McDonald & Cervenka, 2018).

CAFÉ E CHÁ

Café e cafeína melhoram o desempenho em testes de memória e aprendizado, então faz sentido que a cafeína possa ser útil para o comprometimento cognitivo. Observando grandes populações e correlacionando a quantidade de café ou chá que as pessoas bebem com o desenvolvimento ou não da doença de Alzheimer, a maioria dos estudos descobriu que a ingestão moderada de cafeína parece andar de mãos dadas com uma menor incidência da doença. Conclusão: Beba café se quiser, mas não tanto que fique ansioso ou não durma bem (Hussain et al., 2018 Wierzejska, 2017).

Nutrientes e Suplementos para a Doença de Alzheimer

Embora não exista uma bala mágica para a prevenção ou tratamento da doença de Alzheimer, suplementos de vitaminas do complexo B podem ajudar a manter os neurônios saudáveis. Suplementos de ervas para suporte cognitivo são discutidos no seção de terapias alternativas deste artigo.

B VITAMINAS

Baixos níveis de vitamina B12 e folato têm sido associados à doença de Alzheimer, mas não de forma consistente. Além disso, pesquisas preliminares sugeriram que suplementos de vitaminas B podem ser benéficos na doença de Alzheimer. Como as vitaminas B são necessárias para uma boa saúde cardiovascular e neuronal, em geral, é uma boa ideia que todos obtenham um suprimento adequado de B12 e folato, bem como tiamina, riboflavina, niacina e piridoxina (B6).

Se você tem mais de cinquenta anos, há uma boa chance de não estar absorvendo B12 dos alimentos tão bem quanto costumava – e definitivamente não se usa antiácidos. Mesmo o Conselho de Alimentação e Nutrição dos EUA, que é bastante conservador, recomendou que todos com mais de cinquenta anos tomem um suplemento de vitamina B12.

Apesar das alegações em contrário, realmente não há evidências de que um tipo de suplemento B12 seja melhor que outro (Boston et al., 2019 Braidy et al., 2018 National Institutes of Health, Office of Dietary Supplements, 2019 Wang et al. , 2018 R. Zhao et al., 2018).

OUTROS SUPLEMENTOS

Uma revisão recente de trinta e oito ensaios concluiu que eram necessárias mais evidências para determinar se algum dos seguintes suplementos por si só poderia reduzir o declínio cognitivo: ácidos graxos ômega-3, soja, ácido fólico, betacaroteno, vitamina C, vitamina D mais cálcio, multivitaminas ou suplementos multi-ingredientes.

Tem havido muita conversa sobre ginkgo biloba e melhoria cognitiva, mas a pesquisa não mostrou que ele faz muito por conta própria. No Ginkgo Evaluation of Memory Study, 3.000 participantes com setenta e cinco anos ou mais tomaram ginkgo diariamente. Os resultados mostraram que o suplemento não reduziu o risco de demência, incluindo a doença de Alzheimer, e não retardou o declínio cognitivo.

Como esses suplementos não podem curar individualmente a demência, não significa que obter níveis ideais de nutrientes não seja importante para apoiar seu cérebro ou que as ervas não sejam úteis como parte de uma abordagem holística (Butler et al., 2018 DeKosky et al., 2008).

Suporte ao estilo de vida para a doença de Alzheimer

Opções de suporte ao estilo de vida estão disponíveis para cuidadores, pessoas com demência e interessados ​​em prevenir o declínio cognitivo. As recomendações básicas de dieta e exercícios podem parecer velhas. Mas talvez a percepção de que eles podem ajudar a manter o funcionamento do cérebro forneça motivação para levá-los a sério. Um 2017 Lanceta O relatório concluiu que 35% das demências podem ser prevenidas modificando os principais fatores de risco: obesidade e hipertensão, sedentarismo, diabetes, tabagismo, perda auditiva, isolamento social, depressão e baixos níveis de educação (Livingston et al., 2017).

GRUPOS E SERVIÇOS DE APOIO AO CUIDADOR

Cuidar de alguém com demência é desafiador e pode ser esmagador. Os cuidadores precisam de apoio para sua própria saúde emocional e física. Os recursos estão disponíveis para aqueles que vivem com a doença de Alzheimer, suas famílias e cuidadores.

A Associação de Alzheimer oferece grupos de apoio para cuidadores e para pessoas que vivem com a doença de Alzheimer.

Departamento de Saúde e Serviços Humanos dos EUA Administração para a Vida Comunitária fornece uma variedade de recursos para promover a vida independente e a inclusão ao longo da vida. Também fornece Localizador de idosos , que pode conectar você a serviços para idosos e suas famílias.

A Family Caregiver Alliance organiza uma grupo de suporte por e-mail on-line . Você pode pedir ajuda ou compartilhar ideias com outros cuidadores.

AMBIENTES SIMULADOS

Uma abordagem para ajudar a aliviar a incerteza, o medo e a raiva daqueles que sofrem de demência é simular a presença de um lugar familiar. As pessoas com demência podem se lembrar do final da infância e do início da idade adulta melhor do que eventos mais recentes. Em The Comforting Fictions of Dementia Care, Larissa MacFarquhar descreve uma unidade de cuidados com a memória em Chagrin Valley, Ohio, que parece uma cidade da infância dos moradores, completa com uma praça e cadeiras de balanço. Para ir mais longe, quando um morador diz: quero ir para casa, ele pode ser levado a um ponto de ônibus onde pode esperar até esquecer por que está ali. Fantasias como essa podem ser muito gentis, embora não seja necessariamente a melhor abordagem para todos (MacFarquhar, 2018).

TERAPIA DE PRESENÇA SIMULADA

Conversar com alguém familiar geralmente é reconfortante para alguém com demência, e a conversa é frequentemente repetitiva e previsível. Um ente querido pode gravar as perguntas habituais, garantias e descrições de experiências compartilhadas e ter essa gravação disponível para seu familiar com demência ouvir ou assistir. Se a pessoa estiver angustiada ou agitada, acredita-se que essas fitas possam ser úteis, embora não haja evidências claras de que a terapia de presença simulada seja terapêutica. As empresas que ajudam a produzir esse tipo de mídia podem chamá-lo de terapia de voz confiável (Abraha et al., 2017).

CUIDADO CRIATIVO

Dentro Cuidados criativos , Anne Basting, PhD, defende a abertura à realidade das pessoas com demência e o incentivo à sua criatividade e imaginação, em vez de tentar fazê-las lembrar de nomes, fatos e números. Quando alguém diz: Onde está minha mãe? o instinto pode ser dizer-lhes pela centésima vez que ela faleceu há muitos anos. Em vez disso, Basting sugere perguntar: Você está pensando nela? Você pode me contar uma história sobre ela? Essa resposta pode ser contrária ao que muitos funcionários de lares de idosos foram ensinados – corrigir suavemente as pessoas com demência. Mas você pode ver como sempre ser corrigido pode prejudicar você. Basting descreve perguntas bonitas como aquelas sem respostas certas ou erradas. Em Creative Care, ela também descreve os benefícios improváveis ​​que algumas pessoas com demência e seus cuidadores experimentaram ao ensaiar e atuar juntos em um coro ou uma peça. Caso tenha interesse, acesse o Dando o site do Coro de Voz para ajudar a iniciar um refrão, e confira TimeSlips, uma organização sem fins lucrativos fundada por Basting que implementa sua abordagem ao cuidado da memória.

INTERVENÇÃO DE ESTILO DE VIDA PARA COGNIÇÃO

O FINGER (Finnish Geriatric Intervention Study to Prevent Cognitive Impairment and Disability) foi o primeiro grande estudo controlado de longo prazo a mostrar que a intervenção no estilo de vida pode melhorar a cognição. Pessoas em risco de desenvolver demência passaram por um programa que abordava nutrição, atividade física e treinamento cognitivo. Eles também melhoraram a saúde cardiovascular através do controle da pressão alta, colesterol e açúcar no sangue. Após dois anos, o grupo de intervenção teve uma pontuação significativamente melhor do que o grupo de controle em uma bateria de testes.

tampões são ruins para sua saúde

A intervenção nutricional não foi difícil - apenas recomendações padrão , como comer mais vegetais e frutas. Fisioterapeutas conduziram sessões com foco em força muscular e atividades aeróbicas. Discussões em grupo e módulos de treinamento em informática focados em memória e velocidade mental. Este estudo não incluiu pessoas com doença de Alzheimer, mas os participantes foram escolhidos porque foram considerados como tendo um risco acima da média de demência. Outros ensaios de intervenção no estilo de vida não demonstraram benefícios para a cognição, talvez porque os participantes eram saudáveis ​​demais para se beneficiar.

No geral, o estudo FINGER forneceu evidências de que os suspeitos usuais de estilo de vida são importantes para manter a função cerebral à medida que envelhecemos (Becker et al., 2004 Ngandu et al., 2015 Rosenberg et al., 2018).

ATIVIDADE FÍSICA

As pessoas que são fisicamente ativas têm menos probabilidade de contrair a doença de Alzheimer, o que faz sentido porque a atividade física pode melhorar o fluxo sanguíneo para o cérebro. O exercício por si só não é uma bala mágica – embora uma meta-análise de estudos controlados tenha concluído que há benefícios significativos do exercício aeróbico. A pesquisa de Ozioma Okonkwo, PhD, mostra como a atividade física pode ser importante para o cérebro: quando analisei os dados, as descobertas foram inacreditáveis. Quer dizer, eu não poderia inventar isso se eu quisesse, disse Okonkwo de seus resultados do estudo de 2014. Pessoas de meia-idade em risco de desenvolver a doença de Alzheimer foram testadas para vários biomarcadores da doença, incluindo placa amilóide, metabolismo da glicose, memória e tamanho do hipocampo. O hipocampo é uma região do cérebro que desempenha um papel importante na memória e no aprendizado, e o encolhimento (atrofia) dessa estrutura é característico da doença de Alzheimer. Aqueles que eram fisicamente ativos tinham menos encolhimento do hipocampo, melhor metabolismo da glicose e menos perda de memória relacionada à idade do que pessoas com estilo de vida inativo. Não sabemos se ser ativo resulta diretamente em cérebros mais saudáveis, mas a correlação vale a pena pesquisas adicionais (Alzheimer's Disease Research Center, 2017 Chieffi et al., 2017 Groot et al., 2016 National Academies of Sciences, Engineering, and Medicine et al., 2017 Groot et al., 2016 National Academies of Sciences, Engineering, and Medicine et al., 2017 Okonkwo et al., 2014).

SUPRIMENTO DE SANGUE PARA O CÉREBRO

Um suprimento sanguíneo interrompido para o cérebro é uma das principais causas de comprometimento cognitivo. Isso pode resultar de um vaso sanguíneo bloqueado ou de um vaso sanguíneo com vazamento - ambos podem causar um acidente vascular cerebral ou um ministroke (ataque isquêmico transitório). A morte das células cerebrais ocorre quando a falta de sangue priva as células de oxigênio, glicose, vitaminas e corpos cetônicos. Se você estiver em risco de doença vascular devido ao colesterol alto, açúcar elevado no sangue ou pressão alta, consulte sua equipe de saúde. Mudanças na dieta e no estilo de vida podem melhorar a saúde dos vasos sanguíneos, conforme descrito em nossos artigos sobre doenças cardíacas e diabetes.

RESPOSTA AO ESTRESSE

Muito cortisol não é bom para o cérebro, especialmente para o hipocampo que contém memória. Em primatas estressados, o aumento dos níveis de cortisol é acompanhado por um volume menor do hipocampo – como visto na doença de Alzheimer. Robert Sapolsky, PhD, é conhecido por estudar o que acontece quando humanos, zebras e babuínos sofrem estresse – um de seus livros mais conhecidos é Por que as zebras não têm úlceras . Sua equipe de pesquisa na Universidade de Stanford mostrou que o excesso de cortisol é especialmente prejudicial ao hipocampo e à memória. Quando os neurônios do hipocampo experimentam baixo oxigênio dos vasos sanguíneos obstruídos ou da apneia do sono ou são submetidos a baixo nível de açúcar no sangue, o cortisol pode empurrá-los para o limite e matá-los. Os efeitos prejudiciais desse hormônio do estresse parecem ser devidos ao aumento da inflamação e oxidação (Dumas et al., 2010 Sapolsky, 2001 Schuff et al., 2009 Sorrells et al., 2014).

Técnicas baseadas em mindfulness para redução do estresse não previnem ou curam a demência, mas podem ajudar a prevenir algumas das consequências nocivas do estresse. Uma meta-análise de quarenta e um estudos concluiu que meditação, ioga, Tai Chi ou Qigong podem melhorar a cognição em adultos com mais de sessenta anos. Além disso, uma revisão recente concluiu que a meditação pode ajudar a retardar a demência.

Além disso, o treinamento de atenção plena demonstrou ser útil para pessoas com demência e para seus cuidadores. O treinamento de mindfulness refere-se a sessões semanais de treinamento em grupo sobre exercícios meditativos e focar a atenção na respiração, nas sensações corporais e nos sentimentos e pensamentos que surgem (Chan et al., 2019 Klimecki et al., 2019 van Boxtel et al., 2019).

SONO E CURA

Há boas evidências de que o sono cronicamente interrompido, seja por apneia do sono ou outras causas, aumenta o risco de desenvolver a doença de Alzheimer. As pessoas com doença de Alzheimer tendem a acordar com frequência à noite e passam mais tempo na cama durante o dia. Mas o significado da má regulação do sono vai muito além desses comportamentos. O aumento dos níveis de beta-amilóide pode resultar da interrupção do sono. Como os níveis de beta-amilóide diminuem durante a noite, parece que os processos de limpeza são acelerados durante o sono. Semelhante ao sistema linfático no corpo, um processo de limpeza para o cérebro foi apelidado de glinfático. No sistema glinfático, as células gliais e o líquido cefalorraquidiano removem substâncias como amilóide. Esse fluxo de limpeza aumenta e é mais eficiente à noite, pelo menos em pesquisas pré-clínicas. Se você tem problemas de sono, vale a pena abordá-los (Cedernaes et al., 2017 Vanderheyden et al., 2018).

Uma causa de sono interrompido que está claramente associada ao comprometimento cognitivo é a apneia do sono – quando a respiração para e começa repetidamente. Durante esses momentos, o cérebro está sendo privado de oxigênio. No tipo mais comum de apneia do sono, uma obstrução nas vias aéreas superiores faz com que a respiração pare de alguns segundos a alguns minutos, e isso pode acontecer várias vezes a cada hora. Quando a respiração recomeça, você pode ouvir ronco e respiração ofegante e bufando. Os remédios incluem beber menos álcool, porque o álcool relaxa os músculos da garganta que mantêm as vias aéreas abertas, e não fumar, porque fumar causa inflamação e inchaço das vias aéreas. O diagnóstico pode incluir um estudo do sono e geralmente leva à prescrição de uma máquina de CPAP (pressão positiva nas vias aéreas) que sopra ar para manter as vias aéreas abertas (Andrade et al., 2018 National Heart, Lung, and Blood Institute, 2019).

Auxiliares do sono: progesterona, estrogênio e melatonina

As dificuldades para dormir aumentam à medida que envelhecemos, e essa é uma preocupação particular para as mulheres durante a menopausa, quando os níveis de progesterona e estrogênio diminuem. Os suplementos de progesterona podem ser úteis para o sono, e a progesterona bioidêntica está disponível por prescrição e como creme de venda livre.

A terapia com estrogênio pode reduzir as ondas de calor e suores noturnos que dificultam o sono. No entanto, a partir da discussão no seção de tratamentos convencionais deste artigo , você pode ver que é possível que a terapia de reposição hormonal de estrogênio (TRH) não seja boa para a função cerebral – os benefícios e riscos precisam ser pesados ​​para cada indivíduo (Schüssler et al., 2018).

Os suplementos de melatonina são auxiliares eficazes para dormir e, como bônus, a melatonina tem efeitos antioxidantes e neuroprotetores que estão sendo estudados por seus potenciais benefícios na doença de Alzheimer. Em modelos animais, a melatonina pode ajudar a eliminar o beta-amilóide, e há evidências de que pode diminuir a formação de placas amilóides. Comece com uma dose baixa de melatonina, cerca de um miligrama e, se necessário, aumente a dose. Tem se mostrado bastante seguro em níveis muito mais altos, mas para algumas pessoas o excesso causa sonhos desagradáveis ​​(Balmik & Chinnathambi, 2018 Pappolla et al., 1998 Shi et al., 2018).

Opções convencionais de tratamento para a doença de Alzheimer

Atualmente, não há medicamentos aprovados pela FDA que atrasem ou previnam a morte de neurônios na doença de Alzheimer. Existem medicamentos que podem ajudar na perda de memória e confusão e que podem fornecer benefícios significativos por um ano ou mais. As varreduras de PET podem ser usadas para avaliar estratégias de tratamento, mas não se sabe se isso realmente ajuda a longo prazo (Khosravi et al., 2019 Rabinovici et al., 2019).

MEDICAMENTOS APROVADOS PELO FDA

Vários medicamentos aprovados pela FDA podem ajudar temporariamente com perda de memória e confusão. Drogas inibidoras da colinesterase – Aricept (donepezil), Exelon (rivastigmina), Razadyne (galantamina) – podem ajudar a manter o neurotransmissor acetilcolina no cérebro e retardar ou retardar o agravamento dos sintomas. A memantina – Namenda ou Namzaric quando combinada com donepezil – afeta um neurotransmissor diferente, o glutamato, e pode melhorar tanto a capacidade de realizar atividades diárias quanto a função mental.

Esses medicamentos não tratam a doença subjacente nem retardam sua progressão, mas podem melhorar os sintomas ao apoiar as células cerebrais que ainda estão vivas. O resultado é que os neurônios sobrecarregados restantes podem ajudar o cérebro a funcionar mais normalmente. Se você procurar on-line, encontrará pessoas postando críticas positivas e negativas desses medicamentos. Anedotas e estudos clínicos mostraram que, em alguns casos, esses medicamentos podem fornecer uma quantidade significativa de tempo de maior qualidade. Tal como acontece com a maioria dos medicamentos, estes têm efeitos colaterais. Os efeitos colaterais dos medicamentos da colinesterase podem incluir náusea, vômito, perda de apetite e aumento da frequência de evacuações; os efeitos colaterais da memantina podem ser dor de cabeça, constipação, confusão e tontura (Alzheimer’s Association, 2019c).

TERAPIA DE REPOSIÇÃO HORMONAL

Os pesquisadores continuam tentando encontrar evidências de que a terapia de reposição hormonal (TRH) com estrogênio tenha benefícios para a cognição durante a menopausa. Por enquanto ainda não. Os estudos até agora mostraram o contrário: que a TRH não é boa para o cérebro. Os resultados mais contundentes vieram da Iniciativa de Saúde da Mulher, que usou estrogênio equino com ou sem medroxiprogesterona em mulheres com mais de 65 anos. Supõe-se que no início da menopausa a TRH seja menos prejudicial, mas isso não foi claramente demonstrado. O 17-beta estradiol bioidêntico pode ser menos prejudicial do que o estrogênio equino – em um estudo, o 17-beta estradiol transdérmico foi associado a menos encolhimento cerebral do que o estrogênio equino. Na ausência de um benefício demonstrado e com a possibilidade de efeitos prejudiciais no cérebro, não parece aconselhável que mulheres preocupadas com a cognição usem TRH por longos períodos de tempo. Use estrogênio bioidêntico apenas se os benefícios superarem os riscos para você (V. W. Henderson, 2014 Kantarci et al., 2016 Shumaker et al., 2004).

APOIO COMPORTAMENTAL E PSICOLÓGICO

A painel internacional de doutores e pesquisadores experientes no manejo de sintomas comportamentais e psicológicos de demência publicaram um consenso sobre diretrizes de tratamento. Antes de usar medicamentos para tratar a agitação e outros sintomas comportamentais, eles recomendam fazer modificações no ambiente, realizar atividades personalizadas, como musicoterapia e treinar cuidadores. Pergunte ao seu médico sobre a implementação do programa DICE para desenvolver soluções personalizadas. De acordo com este painel, se necessário, o antidepressivo citalopram é preferível a um antipsicótico para Alzheimer (Kales et al., 2015, 2019).

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Opções alternativas de tratamento para a doença de Alzheimer

Para saber mais sobre intervenções no estilo de vida que podem ser úteis antes ou depois do diagnóstico de Alzheimer, leia O fim do Alzheimer por Dale Bredesen, MD (que abordamos um pouco abaixo).

Se você estiver interessado em experimentar produtos botânicos, considere começar com curcumina (da cúrcuma) e bacopa (também abordada abaixo).

As dietas cetogênicas, que são cobertas no mudanças na dieta e a pesquisar deste artigo, também podem ser úteis.

Como sempre, consulte seu médico antes de mudar seu regime.

O PROTOCOLO DE BRDESEN

Dale Bredesen, MD, desenvolveu o protocolo Bredesen – informações e algoritmos projetados para prevenir e reverter o declínio cognitivo. Com o uso deste protocolo, também chamado de ReCODE ou MEND, melhorias foram relatadas pela primeira vez em pessoas com doença de Alzheimer. O protocolo é descrito no livro de Bredesen, O fim da doença de Alzheimer: o primeiro programa para prevenir e reverter o declínio cognitivo . Bredesen foi presidente e CEO do Buck Institute for Research on Aging e dirigiu pesquisas sobre a doença de Alzheimer na UCLA, UCSF e no Burnham Institute em La Jolla, Califórnia.

Usando o protocolo de Bredesen, pessoas com Alzheimer ou outro comprometimento cognitivo mostraram melhorias nos resultados dos testes ou classificações subjetivas, e alguns conseguiram retornar ao trabalho. A abordagem é holística, intensiva e exigente, e usa uma abordagem tripla para ajudar a manter os neurônios vivos: reduzir a inflamação, fornecer nutrição às células cerebrais e reduzir os insultos tóxicos às células cerebrais. Alguns dos componentes mais interessantes são jejuar pelo menos doze horas todas as noites, controlando cuidadosamente os níveis de insulina, cortisol e outros hormônios e evitando o glúten. Bredesen prescreve uma série de suplementos incomuns para um médico: ashwagandha, bacopa, açafrão, vitaminas D3 e K2, resveratrol, citicolina e outros. Alguns dos componentes mais comuns de redução de estresse e inflamação incluem minimizar a ingestão de carboidratos simples, dormir bastante, fazer bastante exercício, ioga, meditação e ouvir música.

Observe que esta pesquisa consiste em estudos de caso - não havia controles não tratados para comparação, portanto, esses resultados são considerados preliminares. Além disso, Bredesen é sincero sobre o fato de tratar apenas pacientes altamente motivados devido à dificuldade de seguir o protocolo. Ele treinou um grande número de profissionais para realizar o protocolo, e os resultados de cem pessoas com doença de Alzheimer, outra demência ou MCI, tratadas em vários centros, foram publicados em 2018. Melhorias na cognição foram relatadas para muitas pessoas. Profissionais qualificados e mais informações podem ser encontradas através Apolo Saúde , onde Bredesen é atualmente diretor de ciências. Em nosso artigo A New Approach to Treating Alzheimer’s , Bredesen discute a implementação de seu programa de três frentes (D. Bredesen, 2017 D. E. Bredesen, 2014 D. E. Bredesen et al., 2016, 2018).

Uma abordagem holística multifacetada não é exclusiva da Bredesen. Após a análise de centenas de estudos sobre possíveis fatores de risco para a doença de Alzheimer, Yu et al. (2020) recomendam abordar os seguintes fatores e outros para prevenir a doença: homocisteína alta no sangue, depressão, estresse, diabetes, traumatismo craniano, pressão alta, obesidade na meia-idade, exercício físico, tabagismo, sono e doenças cardiovasculares. Eles não recomendaram a terapia de reposição de estrogênio. E Schechter et ai. (2020) recomendam tratar a doença precoce com uma estratégia multimodal que aborda nutrição, atividade física, hormônios, metabolismo e muito mais.

ERVAS AYURVÉDICAS

Várias ervas usadas tradicionalmente na medicina ayurvédica para clareza mental têm sido objeto de pesquisas sobre cognição. Destes, apenas a cúrcuma mostrou-se promissora em pessoas com deficiência cognitiva. Bacopa e gotu kola demonstraram ter benefícios para pessoas saudáveis.

O componente ativo da cúrcuma, a curcumina, tem efeitos anti-inflamatórios e antioxidantes. Em pesquisas com animais, melhorou a sobrevivência dos neurônios e reduziu a placa e os emaranhados. Pesquisa clínica inovadora publicada em 2018 por Gary Small, MD, e outros no Brain Research Institute da UCLA mostrou que a curcumina pode melhorar a memória, atenção e humor e que também pode diminuir a quantidade de placas e emaranhados no hipotálamo. As pessoas receberam uma alta dose de uma forma biodisponível de curcumina, a Theracurmin, contendo noventa miligramas de curcumina, duas vezes ao dia durante dezoito meses. Como 40% das pessoas neste estudo foram classificadas com MCI, os benefícios da Theracurmin podem ser relevantes para a doença de Alzheimer. Esse achado ainda não foi replicado e estudos definitivos sobre pessoas com doença ainda não foram realizados (Lim et al., 2001 Small et al., 2018).

Brahmi ( Bacopa monnieri ), conhecida coloquialmente como bacopa, é uma das ervas mais bem estudadas e mais eficazes para suporte cognitivo, embora não tenhamos evidências de que ajude pessoas com MCI ou doença de Alzheimer. Vários estudos duplo-cegos controlados por placebo, mas não todos, mostraram que idosos saudáveis ​​que receberam bacopa por apenas quatro semanas tiveram um desempenho significativamente melhor em testes de memória, atenção e processamento cognitivo do que pessoas que receberam placebo (Calabrese et. al., 2008 Morgan & Stevens, 2010 Nathan et al., 2001 Peth-Nui et al., 2012 Raghav et al., 2006 Stough et al., 2008).

cola gótica ( Gotu kola ) tem sido usado na medicina tradicional chinesa, bem como no Ayurveda, para melhorar a clareza mental, e há evidências de estudos clínicos e em animais de que pode apoiar o humor e a memória. No entanto, os benefícios não foram demonstrados clinicamente para qualquer tipo de demência (Farooqui et al., 2018 Orhan, 2012).

Ashwagandha ( Withania somnifer a) é uma erva adaptogênica da tradição ayurvédica que é usada para ajudar o corpo a lidar com o estresse e a ansiedade. Conforme descrito no seção de estilo de vida deste artigo , estresse excessivo e cortisol alto estão ligados à atrofia cerebral e déficits cognitivos. A pesquisa confirmou os benefícios da ashwagandha para reduzir os níveis de cortisol, estresse e ansiedade e para memória e cognição (Chandrasekhar et al., 2012 Chengappa et al., 2013).

O manjericão sagrado (tulsi) é outra erva adaptogênica usada na Ayurveda. Os benefícios do manjericão sagrado foram demonstrados clinicamente para o esquecimento e para problemas de sono. Por causa das relações entre estresse, sono e cognição, segue-se que as ervas adaptogênicas podem ter benefícios para todas as três preocupações (Jamshidi & Cohen, 2017 Saxena et al., 2012).

COGUMELO JUBA DE LEÃO

Cogumelo juba de leão ( Hericium erinaceus ) tem sido usado medicinalmente na Ásia e na Europa e demonstrou apoiar a memória e a saúde do cérebro em pesquisas com animais. Um pequeno estudo clínico cego no Japão relatou que tomar três gramas Hericium erinaceus diariamente por oito semanas melhorou a cognição em pessoas com comprometimento cognitivo leve (Mori et al., 2009).

Trabalhando com um Herbalista ou um Curandeiro Holístico

As abordagens holísticas geralmente exigem dedicação, orientação e trabalho em estreita colaboração com um profissional experiente. Praticantes funcionais e holísticos (MDs, DOs e NDs) podem usar ervas, nutrição, atenção plena, meditação e exercícios para apoiar todo o corpo e sua capacidade de se curar.

Os graus de medicina tradicional chinesa incluem LAc (acupunturista licenciado), OMD (doutor em medicina oriental) ou DipCH (NCCA) (diplomato de herbologia chinesa da Comissão Nacional para a Certificação de Acupunturistas). A medicina ayurvédica tradicional da Índia é credenciada nos Estados Unidos pela Associação Americana de Profissionais Ayurvédicos da América do Norte e pela Associação Médica Ayurvédica Nacional. Existem várias certificações que designam um herbalista. o Guilda dos Herbalistas Americanos fornece uma lista de herbalistas registrados, cuja certificação é designada RH (AHG).

Pesquisas novas e promissoras sobre a doença de Alzheimer

Há muita pesquisa em andamento sobre os vários aspectos da doença de Alzheimer. Bons casos foram feitos de que infecções por vírus, bactérias e fungos contribuem para a doença de Alzheimer. O beta-amilóide tem propriedades antimicrobianas e o cérebro pode estar produzindo esse peptídeo para ajudar a combater uma infecção. Isso explicaria por que vários tipos de infecções têm sido associados à doença de Alzheimer – beta-amilóide pode ser um mecanismo de defesa geral (Soscia et al., 2010). Outros pesquisadores estão trabalhando em potenciais ferramentas de diagnóstico, incluindo uma que usa a capacidade de detectar odores como biomarcador. Tratamentos de suporte estão sendo avaliados, incluindo dietas cetogênicas, e os cientistas estão testando anticorpos para beta-amilóide por sua capacidade de interromper a progressão da doença.

Como você avalia estudos clínicos e identifica resultados promissores?

Os resultados dos estudos clínicos são descritos ao longo deste artigo, e você pode se perguntar quais tratamentos valem a pena discutir com seu médico. Quando um benefício específico é descrito em apenas um ou dois estudos, considere-o de possível interesse, ou talvez valha a pena discutir, mas definitivamente não conclusivo. A repetição é como a comunidade científica se policia e verifica se um determinado tratamento tem valor. Quando os benefícios podem ser reproduzidos por vários investigadores, é mais provável que sejam reais e significativos. Tentamos nos concentrar em artigos de revisão e meta-análises que levam em consideração todos os resultados disponíveis, pois são mais propensos a nos fornecer uma avaliação abrangente de um determinado assunto. É claro que pode haver falhas na pesquisa e, se por acaso todos os estudos clínicos sobre uma terapia específica forem falhos - por exemplo, com randomização insuficiente ou falta de um grupo de controle -, as revisões e meta-análises baseadas nesses estudos serão falhas . Mas, em geral, é um sinal convincente quando os resultados da pesquisa podem ser repetidos.

Infeções fungais

Alguns dados claros mostraram que existem vários tipos de fungos no cérebro de pessoas com doença de Alzheimer. Nenhum fungo foi detectado nos cérebros de controle. Candida albicans , Sacharomyces cerevisiae , e outras espécies foram detectadas por análise de DNA e por outras técnicas em regiões do cérebro afetadas na doença de Alzheimer. Os pesquisadores levantam a hipótese de que as infecções fúngicas podem ser uma causa ou pelo menos contribuir para a doença. O peptídeo beta-amilóide é particularmente potente contra o fungo C. albicans . Pode ser relevante que a infecção fúngica possa ser diagnosticada erroneamente como doença de Alzheimer e tratada com sucesso com medicamentos antifúngicos. Em um caso, uma demência do tipo Alzheimer foi curada com tratamento para Meningite criptocócica , uma infecção grave do cérebro causada por um fungo comum encontrado no solo e em excrementos de pássaros (Ala et al., 2004 Calabrese et al., 2008 Hoffmann et al., 2009).

Infecção por herpes

Os vírus do herpes podem ajudar a predispor o cérebro à doença de Alzheimer? A variante do herpes mais fortemente ligada à doença de Alzheimer é o HSV-1, o vírus do herpes comumente associado ao herpes labial. Não há provas de que o herpes cause Alzheimer, e os vírus também são encontrados em cérebros saudáveis, mas há evidências de que herpes e Alzheimer geralmente ocorrem juntos, principalmente em pessoas com o gene APOE4, que é um fator de risco para a doença de Alzheimer. Os vírus do herpes podem permanecer inativos nas células por anos e podem ser reativados por estresse, imunossupressão, febre e trauma cerebral. O HSV-1 reativado, mas não a infecção ao longo da vida, parece acompanhar a doença de Alzheimer.

Em 2018, os pesquisadores relataram que quantidades mais altas de vírus HSV-6a e HSV-7 – aqueles que causam erupção cutânea de roséola em crianças – estavam presentes no cérebro de pessoas que tinham doença de Alzheimer em comparação com pessoas sem a doença (Readhead et al., 2018). No entanto, um ano depois, outros pesquisadores examinaram essas descobertas e concluíram que não havia uma ligação significativa entre o HSV-6a ou HSV-7 e a doença de Alzheimer (Jeong & Liu, 2019).

Se o herpes está contribuindo para a doença de Alzheimer, os medicamentos antivirais podem ser terapêuticos. Davangere Devanand, MD, da Universidade de Columbia e do Instituto Psiquiátrico do Estado de Nova York, está realizando um ensaio clínico controlado para testar a hipótese viral. Os participantes receberão o medicamento anti-HSV, valaciclovir, por dezoito meses. O acúmulo de amilóide e tau no cérebro será medido no início e no final do ensaio. Inscrição para o estudo está aberto em dezembro de 2019 (Hogestyn et al., 2018).

Infecções bacterianas

Os micróbios que foram encontrados nos cérebros de pessoas que sofreram da doença de Alzheimer incluem vários tipos de bactérias espiroquetas. Eles são causadores? Coincidência? Os micróbios obtêm acesso a cérebros danificados? Quando bactérias espiroquetas de cérebros doentes são incubadas com células cerebrais saudáveis ​​em cultura, elas causam emaranhados e placas e patologia semelhante à doença de Alzheimer. Um dos micróbios implicados é a espiroqueta Borrelia burgdorferi , que também é uma das espécies que causa a doença de Lyme. E uma das manifestações da doença de Lyme é uma demência chamada neuroborreliose de Lyme, que pode ser tratada com antibióticos. Andar de forma anormal, distúrbios da marcha, quedas, tremores e um histórico de picadas de carrapatos podem apontar para esse tipo específico de demência. Existem estudos de caso de pacientes com demência que foram eventualmente determinados como portadores da doença de Lyme (Kristoferitsch et al., 2018 Miklossy, 2008).

O patógeno periodontal Treponema pallidum e outras espécies de Treponema são bactérias espiroquetas que também foram implicadas na doença de Alzheimer. Como a periodontite crônica foi encontrada junto com a doença de Alzheimer, a hipótese é que as infecções periodontais podem contribuir indiretamente, causando inflamação. A inflamação pode aumentar a suscetibilidade dos neurônios a outros fatores prejudiciais, como amiloide, tau, oxidação e infecção. Pratique uma boa higiene dental, mas não fique muito entusiasmado porque cutucar as gengivas também pode deixar bactérias no sangue (Harding et al., 2017 Miklossy, 2011).

PRIONS INFECCIOSOS

O agente infeccioso na doença da vaca louca são proteínas que se dobraram incorretamente e podem fazer com que outras proteínas se dobram incorretamente. Essas proteínas infecciosas, que se autopropagam, são chamadas de príons. Há alguma evidência de que o beta-amilóide pode ser auto-propagável da mesma forma. Em modelos de camundongos da doença de Alzheimer, os agregados de beta-amilóide podem ser autopropagáveis ​​e infecciosos. Não se sabe se o beta-amiloide infeccioso autopropagante do tipo príon contribui para a doença humana (Watts & Prusiner, 2018).

OLIGÔMEROS

Dennis Selkoe, MD, e colegas da Harvard Medical School pensam que as grandes placas de beta-amilóide que se acumulam no cérebro na doença de Alzheimer não são as culpadas pela perda de memória. Eles culpam as cadeias curtas de beta-amilóide que podem se mover mais facilmente pelo cérebro. De acordo com Selkoe, os milhões de cópias de beta-amilóide que se agregaram e formaram placas não estão fazendo muito mal. O problema é quando cadeias curtas de dois ou três ou quatro peptídeos beta-amilóides, chamados oligômeros, flutuam nas sinapses, especialmente no hipocampo, o centro da memória. Sua equipe pegou oligômeros do cérebro de pessoas falecidas que haviam sido diagnosticadas com a doença de Alzheimer e os injetou em cérebros de ratos. Mesmo quantidades muito pequenas faziam com que os animais se tornassem esquecidos. Testes para rastrear pacientes para os oligômeros tóxicos estão sendo desenvolvidos (Hwang et al., 2019 Yang et al., 2017 J. Zhao et al., 2018).

APERTANDO O SUPRIMENTO DE SANGUE DO CÉREBRO

A redução do fluxo sanguíneo para o cérebro é uma das primeiras mudanças observadas à medida que a doença de Alzheimer progride. Não se deve apenas ao acúmulo de placas nas artérias, que é uma causa comum de demência. Pesquisadores da University College, em Londres, descobriram uma razão para o fluxo sanguíneo restrito: eles mostraram que o beta-amilóide pode fazer com que as células ao redor dos capilares – pericitos – se contraiam e comprimam os vasos, estreitando-os. Isso pode significar que uma maneira pela qual o beta-amilóide causa danos aos neurônios é reduzindo seu suprimento de sangue, privando-os de oxigênio e glicose. O direcionamento da função do pericito pode ser uma nova abordagem terapêutica (Nortley et al., 2019).

SENTIDO DE OLFATO

Os testes usuais para avaliar nosso estado cognitivo avaliam nossa memória e nossa capacidade de realizar tarefas. Um novo biomarcador interessante para a função cerebral é o comprometimento na detecção de odor. Uma capacidade prejudicada de identificar odores parece ser um marcador de CCL e da doença de Alzheimer. A detecção de odor prejudicada também se correlaciona com o volume cerebral, uma medida da saúde do cérebro. O cérebro encolhe com a idade, e o encolhimento é maior na doença de Alzheimer. A esperança é que avaliar o olfato de uma pessoa possa ser uma maneira simples e não invasiva de avaliar o quão bem as terapias estão funcionando (Devanand et al., 2019 Hagemeier et al., 2016).

SINAPSES DO CÉREBRO DE NUTRIÇÃO

Pesquisas preliminares relataram benefícios de um suplemento multivitamínico em pessoas com doença de Alzheimer leve. O objetivo era fornecer suporte ideal pelo maior tempo possível aos neurônios que ainda não haviam sido destruídos pela doença. Pessoas com doença de Alzheimer leve receberam Souvenaid (Fortasyn Connect) por vinte e quatro semanas. No final do estudo, esses participantes pontuaram melhor nos testes de memória do que um grupo de controle.

Mais recentemente, pessoas com MCI que usaram Souvenaid por um ano foram comparadas com pessoas que optaram por não tomar o suplemento. Tomar o suplemento foi associado a melhores resultados em testes de memória. O Souvenaid também foi associado a melhores resultados de PET – o metabolismo cerebral piorou ao longo de um ano nos controles, mas não naqueles que tomaram o suplemento. No entanto, as pessoas em ambos os grupos progrediram para demência completa na mesma taxa.

Estes foram pequenos estudos, e os resultados não são definitivos, mas, independentemente disso, faz sentido fornecer nutrientes conhecidos por serem vitais para o funcionamento do cérebro. Souvenaid contém as gorduras ômega-3 DHA e EPA, fosfolipídios, colina, monofosfato de uridina, vitamina E, selênio, vitamina B12, vitamina B6 e ácido fólico (Manzano Palomo et al., 2019 Scheltens et al., 2012).

MCT E CORPOS CETÔNICOS

Na doença de Alzheimer, os neurônios podem não estar recebendo glicose suficiente e a fome dos neurônios pode estar contribuindo para o declínio cognitivo. Como alternativa à glicose, o cérebro usará corpos cetônicos como combustível, se estiverem disponíveis. Podemos fazer com que nossos corpos produzam corpos cetônicos consumindo uma dieta cetogênica ou consumindo MCT.

Investigadores da Escola de Medicina da Universidade Johns Hopkins relataram que uma dieta cetogênica melhorou a memória e a vitalidade no início da doença de Alzheimer. Seus resultados são considerados bastante preliminares, pois foi difícil recrutar pessoas e cuidadores dispostos e aptos a implementar a dieta. Do grupo original de vinte e sete pessoas recrutadas para o estudo, apenas cinco pessoas no grupo de controle e nove pessoas designadas para a dieta cetogênica completaram o estudo. E apenas um subconjunto daqueles na dieta cetogênica tinha qualquer evidência de produção de corpos cetônicos. Mas neste subconjunto, pontuações de memória e energia significativamente melhores foram documentadas após apenas seis semanas (Brandt et al., 2019).

Existem alguns estudos, a maioria bem pequenos, que relataram efeitos positivos do MCT na cognição (Pinto et al., 2018). Em um ensaio clínico na Université de Sherbrooke em Quebec, pessoas com MCI consumiram trinta gramas de MCT diariamente por seis meses. Os corpos cetônicos aumentaram muito no cérebro e foram observadas melhorias na memória e na velocidade de processamento (Fortier et al., 2019). Em outro estudo, pessoas com demência clínica consumiram uma e meia a três colheres de sopa diariamente de óleo MCT da NOW Foods como parte de uma dieta rica em gordura e baixa em carboidratos. Após três meses, suas pontuações em testes de cognição melhoraram (Taylor et al., 2017). Curiosamente, dois pequenos estudos relataram melhora nos escores de cognição logo após uma única refeição de MCTs (Krikorian et al., 2012).

Axona é um alimento médico MCT regulamentado pela FDA e disponível mediante receita médica. Axona contém ácido caprílico, uma gordura cetogênica derivada dos óleos de coco e palmiste. Este produto foi testado em pessoas com doença de Alzheimer leve a moderada para ver se afetaria a cognição e a função diária. O grupo que recebeu cerca de cinquenta gramas de Axona diariamente teve uma pontuação significativamente melhor em alguns testes de cognição e função do que o grupo que recebeu um placebo (Alzheimer’s Association, 2019b Galvin, 2013 S. T. Henderson et al., 2009).

Esses achados são considerados promissores e vários ensaios clínicos estão acompanhando-os. A Wake Forest University, na Carolina do Norte, está recrutando pessoas com deficiência cognitiva para um ensaio clínico de quatro meses comparando uma dieta cetogênica com baixo teor de carboidratos a uma dieta com baixo teor de gordura. A Université de Sherbrooke e a University of British Columbia em Vancouver estão recrutando pessoas com doença de Alzheimer que receberão até cinquenta gramas de MCT diariamente e serão monitorados quanto a efeitos adversos, níveis de corpos cetônicos no sangue e alterações na química do cérebro.

Suplementos de L-Serina em Ratos

Os cientistas relataram que dar suplementos do aminoácido L-serina a camundongos com doença de Alzheimer melhora sua memória. A serina promove conexões formadoras de memória entre os nervos, e baixos níveis de serina na doença de Alzheimer parecem contribuir para defeitos na formação de memórias. A serina é feita a partir da glicose, e a baixa produção de serina no cérebro é atribuída ao metabolismo anormalmente baixo da glicose, característico da doença de Alzheimer.

Resta saber se esses achados são relevantes para a doença humana. Quando os camundongos são criados ou projetados para criar um modelo de camundongo para uma doença humana, eles frequentemente não imitam muito bem a doença ou predizem se a terapêutica será eficaz em humanos (Le Douce et al., 2020).

Medicamentos Antiácidos

Os medicamentos inibidores da bomba de prótons, como o omeprazol, são usados ​​para tratar o refluxo ácido, diminuindo a produção de ácido pelo estômago. O uso prolongado desses medicamentos tem sido associado a um risco aumentado de desenvolver a doença de Alzheimer. Pesquisadores do Instituto Karolinska descobriram o porquê: Omeprazol e drogas relacionadas são inibidores potentes da enzima que produz acetilcolina. E a acetilcolina é um neurotransmissor crucial para a memória. Não sabemos quão significativo é esse efeito, mas parece prudente evitar o uso prolongado desses medicamentos na demência (Kumar et al., 2020).

MEDICAMENTOS ANTI-INFLAMATÓRIOS

Os anti-inflamatórios não esteroides surgiram nas notícias quando pesquisas preliminares sugeriram que eles poderiam ser úteis para a doença de Alzheimer. Os medicamentos desta classe incluem indometacina, naproxeno, aspirina, celecoxib (você pode conhecê-los pelas marcas Indocin, Aleve, Naprosyn ou Celebrex). Infelizmente, desde então, estudos clínicos em pessoas com doença de Alzheimer não mostraram benefícios significativos desses medicamentos.

Este é um bom exemplo de por que é importante não ficar muito animado com resultados preliminares de pesquisas com animais ou de correlações. Neste caso, foi relatada uma correlação entre o uso de anti-inflamatórios não esteroidais e uma menor taxa de doença de Alzheimer. As pessoas que relataram tomar anti-inflamatórios estavam desenvolvendo a doença de Alzheimer com menos frequência do que o esperado. A correlação acabou por ser uma coincidência. Os benefícios dessas drogas também foram relatados em pesquisas com animais. Aprendemos muito com a pesquisa com animais, mas na maioria das vezes isso leva a becos sem saída (Ardura-Fabregat et al., 2017).

ESTIMULAÇÃO DE SOM SUAVE

Nossos cérebros consolidam memórias enquanto dormimos, especificamente durante o sono de ondas lentas. Este é o estágio mais profundo do sono não REM (movimento rápido dos olhos). Em pessoas com deficiência cognitiva, há menos atividade de ondas lentas no cérebro. A estimulação acústica tem sido usada durante a noite para aumentar a atividade de ondas lentas das pessoas, e esse tratamento tem sido associado a melhores pontuações em testes de memória. Estendendo este trabalho para pessoas com MCI, quando os pesquisadores usaram estimulação sonora específica durante a noite, eles conseguiram aumentar a quantidade de sono de ondas lentas em algumas pessoas. O aumento do sono de ondas lentas foi associado a um melhor desempenho em um teste de memória de recordação de palavras pela manhã. E isso foi depois de apenas uma noite. Esses resultados muito preliminares são baseados em apenas alguns assuntos, e estaremos ansiosos para ver se essa descoberta pode ser repetida (Papalambros et al., 2019).

Ensaios Clínicos para a Doença de Alzheimer

Ensaios clínicos são estudos de pesquisa destinados a avaliar uma intervenção médica, cirúrgica ou comportamental. Eles são feitos para que os pesquisadores possam estudar um tratamento específico que ainda não tenha muitos dados sobre sua segurança ou eficácia. Se você está pensando em se inscrever em um ensaio clínico, é importante observar que, se você for colocado no grupo placebo, não terá acesso ao tratamento em estudo. Também é bom entender a fase do ensaio clínico: a Fase 1 é a primeira vez que a maioria dos medicamentos será usada em humanos, portanto, trata-se de encontrar uma dose segura. Se o medicamento passar pelo teste inicial, ele pode ser usado em um teste maior de fase 2 para ver se funciona bem. Em seguida, pode ser comparado a um tratamento eficaz conhecido em um estudo de fase 3. Se o medicamento for aprovado pelo FDA, ele passará para um teste de fase 4. Os ensaios de fase 3 e fase 4 são os mais propensos a envolver os tratamentos mais eficazes e seguros.

Em geral, os ensaios clínicos podem fornecer informações valiosas, pois podem trazer benefícios para algumas pessoas, mas ter resultados indesejáveis ​​para outras. Converse com seu médico sobre qualquer ensaio clínico que você esteja considerando.

Para encontrar estudos que estão atualmente recrutando para a doença de Alzheimer, acesse clinictrials.gov e para o Registros de Ensaios Clínicos Alzforum . O Alzforum tem um excelente banco de dados de informações sobre medicamentos que foram testados e estão atualmente sendo testados em estudos clínicos. o Associação de Alzheimer TrialMatch irá ajudá-lo a encontrar testes para os quais você possa se qualificar. UCSF Registro de Saúde do Cérebro está compilando um grupo de pessoas que estão dispostas a concluir testes cognitivos curtos regularmente para que possam acompanhar a saúde do cérebro – eles não informarão sobre seu risco de demência, mas o notificarão se você for elegível para ensaios clínicos específicos. E também descrevemos alguns abaixo.

MODIFICAÇÃO DO ESTILO DE VIDA

Uma combinação de modificações no estilo de vida, incluindo dieta saudável, atividade física e desafios sociais e intelectuais, reduziu o desenvolvimento da doença de Alzheimer em um estudo finlandês (FINGER) – e foi mais eficaz do que qualquer medicamento testado até agora. Isso pode ser repetido em um cenário americano? Laura Baker, PhD, e Mark Espeland, PhD, da Wake Forest University Health Sciences, juntamente com Rachel Whitmer, PhD, da Universidade da Califórnia, Davis, e Miia Kivipelto, MD, PhD, do Instituto Karolinska na Suécia vão descobrir. O estudo deles está tentando determinar se uma intervenção intensiva e estruturada no estilo de vida protegerá a função cognitiva. Os participantes devem ter entre sessenta e setenta e nove anos e ter um parente próximo com deficiência de memória.

ANTICORPOS DE LIGAÇÃO A AMILOIDE

Uma abordagem para o tratamento da doença de Alzheimer tem sido direcionar a placa amilóide com anticorpos que devem sinalizar sua destruição. Uma série de ensaios clínicos usando vários anticorpos para beta-amilóide produziram resultados decepcionantes. Um anticorpo chamado crenezumab que pode se ligar e ajudar a limpar oligômeros e agregados amiloides foi testado clinicamente em vários estudos sem sucesso. As empresas Biogen e Eisai anunciaram que estavam descontinuando os estudos de fase 3 do aducanumab, um anticorpo que tem como alvo formas agregadas de beta-amilóide. No entanto, após uma reanálise dos dados de ensaios clínicos, a Biogen anunciou que a dose mais alta de aducanamab retardou o declínio cognitivo em algumas pessoas e que prosseguirá com o desenvolvimento desse anticorpo como medicamento (Alzforum, 2019).

É teorizado que os anticorpos que anteriormente não foram eficazes em ensaios clínicos poderiam ser mais eficazes se o tratamento fosse iniciado mais cedo na progressão da doença. Biogen e Eisai estão recrutando pessoas com doença de Alzheimer precoce em 154 locais de estudo para ver se o anticorpo BAN2401 pode melhorar as classificações clínicas de demência e a quantidade de amiloide detectada por exames de PET. Hoffmann-La Roche está recrutando com doença precoce em 221 locais - o anticorpo gantenerumab será administrado por injeção subcutânea (Gold, 2017 Honig et al., 2018 Morris, 2019).

INIBINDO A AGREGAÇÃO DE TAU

Terapêutica TauRx é estudando uma droga (LMTX, hidrometiltionina) que inibe a agregação de proteínas tau e tem se mostrado promissora em modelos de camundongos. Em ensaios clínicos anteriores de pessoas com doença de Alzheimer, este medicamento foi considerado ineficaz porque uma grande dose de 250 miligramas não era melhor do que 8 miligramas. No entanto, olhando com mais cuidado para os dados, ficou claro que ambas as doses melhoraram as pontuações das pessoas em testes que medem a cognição. A dose de 8 miligramas agora precisa ser superior a um placebo (Schelter et al., 2019).

UMA DROGA DE APREENSÃO PARA ACALMAR O CÉREBRO

Richard Mohs, PhD, da AgeneBio está liderando um estudo multicêntrico nos EUA e Canadá de um medicamento oral, levetiracetam (AGB101), para ver se ele retardará a progressão da doença em pessoas com MCI devido à doença de Alzheimer. Este medicamento é usado clinicamente para prevenir convulsões, e pesquisas preliminares sugerem que ele pode reduzir a hiperatividade das redes neurais que ocorre na doença de Alzheimer.

UM MEDICAMENTO PARA MELHORAR A FUNÇÃO NEURAL

o Ensaio da Doença de Alzheimer Tetra PICASSO quer aproveitar os mecanismos naturais do cérebro para apoiar a memória, para melhorar o funcionamento na presença de acúmulo de amiloide. Sob a direção de Scott Reines, MD, a Tetra Discovery Partners avaliará o medicamento BPN14770 em vários locais nos EUA. A esperança é que a droga seja capaz de aumentar os níveis da molécula mensageira cAMP no cérebro, que então apoiará a função neuronal e a memória.

ONDAS GAMA DO CÉREBRO, LUZ E SOM

A doença de Alzheimer pode estar associada a deficiências das ondas cerebrais gama. Então, Li-Huei Tsai, PhD, diretor do Instituto Picower de Aprendizagem e Memória do MIT, analisou os efeitos da indução de ondas gama. Descobriu-se que, em camundongos, a exposição à luz bruxuleante (quarenta hertz) não apenas induziu ondas gama, mas também diminuiu a placa amilóide (Martorell et al., 2019). O som a quarenta hertz também pode ser usado para induzir ondas gama, reduzir a placa amilóide e melhorar a cognição.

Andrey Vyshedskiy, PhD, está trabalhando com uma empresa chamada Alzheimer’s Light para conduzir um estudo observacional de pessoas com doença de Alzheimer e deficiência cognitiva. A luz de quarenta hertz será usada em conjunto com a terapia cognitiva, que consiste em um programa chamado AlzLife – que usa jogos como sudoku e jogo da velha para exercitar o cérebro.

Outro julgamento está usando a estimulação transcraniana de corrente alternada (tACS) sintonizada em uma frequência de quarenta hertz para induzir ondas gama no cérebro de pessoas com doença de Alzheimer. Alvaro Pascual-Leone, MD, PhD, chefe da Divisão de Neurologia Cognitiva, está dirigindo este estudo no Beth Israel Deaconess Medical Center, em Boston. O estudo está tentando determinar se vinte e duas sessões de tACS podem reduzir a quantidade de amiloide detectada por exames de PET.

MANCHAS DE NICOTINA

A nicotina estimula alguns dos mesmos receptores no cérebro aos quais a acetilcolina, o neurotransmissor da memória, se liga. Resultados promissores foram relatados com adesivos e injeções de nicotina em pessoas com doença de Alzheimer. Um estudo piloto de Paul Newhouse, MD, da Vanderbilt University mostrou que os adesivos transdérmicos de nicotina melhoraram o desempenho cognitivo em pessoas com comprometimento cognitivo leve (Newhouse et al., 2012). Newhouse e Paul Aisen, MD, do USC Alzheimer’s Therapeutic Research Institute (ATRI), estão atualmente conduzindo um estudo clínico multicêntrico maior de pessoas com CCL. Esta não é uma recomendação para começar a fumar.

VITAMINA D

Pesquisas preliminares associaram a baixa vitamina D a um risco aumentado de demência e doença de Alzheimer (Miller et al., 2015). No Centro de Doenças de Alzheimer da UC Davis em Walnut Creek, Califórnia, John Olichney, MD, está perguntando se os suplementos de vitamina D podem retardar o declínio cognitivo e a taxa de atrofia cerebral em pessoas com cognição normal ou MCI (idades de sessenta e cinco a noventa). Uma alta dose de 4.000 unidades internacionais (UI) de vitamina D será comparada a 600 UI no estudo de fase 2.

Recursos para a doença de Alzheimer

  1. o Associação de Alzheimer é uma organização voluntária que presta ajuda a pessoas com doença de Alzheimer e seus cuidadores. O site fornece informações sobre tudo, desde opções de cuidados até a saúde do cuidador. Também pode apontar para um capítulo local.

  2. Alzforum fornece resumos dos mais recentes artigos de pesquisa relacionados à doença de Alzheimer e um banco de dados de variantes genéticas associadas à doença de Alzheimer. Também possui um banco de dados de medicamentos terapêuticos e organiza uma sala de exposições virtual onde as empresas descrevem os produtos que estão desenvolvendo.

  3. o Instituto Nacional do Envelhecimento fornece informações sobre a doença de Alzheimer e outras formas de demência. Abrange tudo, desde cuidados até as pesquisas mais recentes.

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  3. Richard Isaacson, MD, discute por que a doença de Alzheimer afeta mais mulheres do que homens e dá suas recomendações de dieta e estilo de vida para prevenir e tratar a demência.

  4. Lisa Mosconi, PhD, INHC, fornece recomendações detalhadas para dieta e suplementos em A Scientist’s Guide to Eating for Brain Health.

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Este artigo é apenas para fins informativos, mesmo se e na medida em que apresenta o conselho de médicos e médicos. Este artigo não é, nem pretende ser, um substituto para aconselhamento médico profissional, diagnóstico ou tratamento e nunca deve ser invocado para aconselhamento médico específico. As informações e conselhos neste artigo são baseados em pesquisas publicadas em periódicos revisados ​​por pares, em práticas de medicina tradicional e em recomendações feitas por profissionais de saúde, Institutos Nacionais de Saúde, Centros de Controle de Doenças e outras organizações científicas médicas estabelecidas. isso não representa necessariamente as visões do goop.